Omocisteina elevata, MTHFR e acidi grassi essenziali

Il test epigenetico S-Drive e l’equilibrio degli acidi grassi

Il test epigenetico S-Drive da bulbo del capello è uno strumento avanzato per analizzare lo stato funzionale dell’organismo.
Attraverso questa indagine è possibile valutare l’equilibrio degli acidi grassi essenziali e individuare carenze di vitamine del gruppo B, minerali, aminoacidi e antiossidanti.

Le alterazioni del metabolismo lipidico sono indicatori chiave, poiché gli acidi grassi polinsaturi regolano l’infiammazione, la produzione di energia e i processi di modulazione genica. Correggere questi squilibri consente di agire in modo mirato sulla salute metabolica e sulla prevenzione cardiovascolare.

Omocisteina e difetto di metilazione: il legame con le vitamine B metilate

L’omocisteina è un aminoacido intermedio del metabolismo della metionina. Quando i suoi livelli nel sangue aumentano, si parla di iperomocisteinemia, una condizione che rappresenta un fattore di rischio cardiovascolare riconosciuto.

L’aumento dell’omocisteina è spesso causato da un difetto di metilazione, legato a carenze di vitamine B metilate — in particolare B2, B6, B12 e acido folico attivo (5-MTHF).
Queste vitamine partecipano al ciclo dei folati e al metabolismo dei metili, fondamentali per la produzione di fosfatidilcolina e per l’attività dell’enzima delta-6-desaturasi, che converte gli acidi grassi in forme biologicamente attive.
Il rallentamento di questi processi può avere ripercussioni a livello cardiovascolare, neurologico ed energetico.

Colina e betaina: un ponte tra lipidi, metilazione e funzione epatica

La colina, precursore dell’acetilcolina, è indispensabile per la memoria, la concentrazione e la trasmissione nervosa. È inoltre un componente strutturale delle membrane cellulari e delle lipoproteine plasmatiche.
Nel fegato, la colina viene trasformata in betaina, che agisce come donatore di gruppi metilici nella reazione catalizzata dalla betaina-omocisteina metiltransferasi (BHMT).
Questo meccanismo contribuisce alla rimetilazione dell’omocisteina in metionina, collegando il metabolismo dei folati all’equilibrio osmotico e all’idratazione cellulare.

Carenze di colina o betaina possono compromettere la detossificazione epatica e favorire un aumento dell’omocisteina. L’integrazione con colina, betaina anidra e vitamine B metilate è utile per ridurre l’omocisteina, soprattutto nei soggetti con polimorfismo MTHFR.

Polimorfismo MTHFR e rischio cardiovascolare

Il gene MTHFR (metilentetraidrofolato reduttasi) codifica un enzima che converte l’acido folico in 5-MTHF, la forma biologicamente attiva necessaria per la rimetilazione dell’omocisteina.
Le persone portatrici della variante MTHFR C677T presentano una ridotta attività enzimatica e quindi una minore capacità di mantenere bassi i livelli di omocisteina, soprattutto in presenza di carenze di folati.

Studi clinici hanno dimostrato che un alterato metabolismo dei folati e livelli elevati di omocisteina aumentano il rischio di malattia coronarica, ictus, declino cognitivo e demenza vascolare.

SAMe e metilazione mitocondriale

La S-adenosilmetionina (SAMe) è il principale donatore di gruppi metilici dell’organismo.
È coinvolta nella metilazione del DNA, nella regolazione degli enzimi e nella sintesi dei neurotrasmettitori (serotonina e dopamina).
Una corretta concentrazione di SAMe è indispensabile per la funzione epatica, la salute mitocondriale e l’equilibrio dell’umore.

Quando l’omocisteina aumenta, la disponibilità di SAMe si riduce. I mitocondri non riescono a produrre energia in modo efficiente, favorendo stress ossidativo, infiammazione e invecchiamento cellulare precoce.

Acidi grassi, gene FADS2 e metabolismo epatico

Gli acidi grassi essenziali omega-3 e omega-6 introdotti con la dieta devono essere trasformati nel fegato in metaboliti attivi come EPA, DHA, DGLA e AA.
Questo processo dipende dalle desaturasi (che introducono doppi legami) e dalle elongasi (che allungano le catene carboniose).
L’enzima chiave è la delta-6-desaturasi, codificata dal gene FADS2, la cui espressione è regolata proprio dai meccanismi di metilazione.

Quando l’omocisteina è elevata e la metilazione inefficiente, il gene FADS2 non si attiva correttamente e la delta-6-desaturasi non viene prodotta.
Il risultato è un blocco nella conversione degli acidi grassi vegetali e una maggiore produzione di eicosanoidi pro-infiammatori (come le prostaglandine PGE2).

L’importanza dell’equilibrio tra omega-3 e omega-6

Non è corretto considerare gli omega-6 come grassi dannosi: ciò che conta è il rapporto omega-3/omega-6 e la loro corretta conversione enzimatica.
Un fegato efficiente, supportato da un buon livello di SAMe e da una metilazione adeguata, garantisce una corretta attività della delta-6-desaturasi e un equilibrio ottimale tra EPA, DHA, DGLA e AA.
Questo si traduce in membrane cellulari più fluide, una migliore funzione nervosa e mitocondriale e una protezione naturale del sistema cardiovascolare.

Strategie nutrizionali e integrazione mirata

Nei soggetti con omocisteina elevata, polimorfismo MTHFR, ipotiroidismo o infezioni croniche, è consigliato un approccio integrato che includa:

• supporto alla funzione epatica con sostanze fitoterapiche;

• dieta equilibrata, povera di grassi saturi e zuccheri raffinati;

• apporto di omega-3 da pesce e fonti vegetali;

• integrazione con GLA (acido gamma-linolenico) da olio di borragine, ribes nigrum o enotera;

• sostegno alla metilazione con vitamine B metilate, betaina e zinco.

Un valido supporto è rappresentato da OVF GLA, con acido gamma-linolenico da borragine e ribes nigrum, e OVF Beta-B-Complex MTHFR Prevent, che combina betaina, acido folico metilato, vitamina B6, B12 e zinco in forme attive.
Questa sinergia favorisce la riduzione dell’omocisteina e la corretta metilazione anche in presenza di polimorfismi genetici.

La modulazione epigenetica dei processi di metilazione e del metabolismo lipidico rappresenta una delle strategie più efficaci per preservare la salute cellulare e prevenire patologie croniche.
Un equilibrio corretto tra omega-3 e omega-6, una buona disponibilità di SAMe e un’efficiente attività della metilazione sono elementi chiave per la funzione mitocondriale, la salute cardiovascolare e il benessere del sistema nervoso.

Mantenere bassi i livelli di omocisteina e sostenere la metilazione significa agire sulle radici biochimiche della salute, in un’ottica di prevenzione epigenetica e nutraceutica avanzata.